وازوپرسین واسطه ی اثر قلبی ـ عروقی سیستم گاباارژیک هسته ی بستر الیاف عصبی انتهایی در موش صحرایی نر

مقدمه: هسته ی بستر الیاف عصبی انتهایی (bst) بخشی از ساختمان لیمبیک است. مطالعه های قبلی نشان داده اند که مهار گیرنده ی گابا a فشارخون و ضربان قلب را افزایش می دهد. در مطالعه ی حاضر بررسی سازوکار و مدارهای نورونی واسطه ی این پاسخ ها بررسی شده است. مواد و روش ها: 39 موش های صحرایی نر بیهوش با یوروتان برای مطالعه بررسی شدند. شریان و ورید رانی به منظور ثبت فشارخون، ضربان قلب و تزریق داروها کانول گذاری شد. حیوانات به منظور سهولت در تنفس تراکئوستومی شدند. بیکوکولین ـ آنتاگونیست گابا a به صورت یک طرفه توسط میکروپیپت در bst تزریق شد. میانگین حداکثر فشار متوسط شریانی و ضربان قلب در هر گروه قبل و بعد از تزریق با آزمون تی زوجی مقایسه شدند. یافته ها: تزریق بیکوکولین، با دوز 100 پیکومول در حجم 100 نانولیتر در bst باعث افزایش معنی دار فشار متوسط شریانی(1/5±3/41 میلی متر جیوه) و افزایش ضربان قلب (6/5±2/33 ضربه در دقیقه) شد. تزریق داخل وریدی هم اتروپین ـ مهار کننده ی گیرنده ی موسکارینی ـ به صورت 1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تاثیرمعنی داری بر اثر فشار شریانی و ضربان قلب ناشی از بیکوکولین نداشت در حالی که تزریق داخل وریدی هگزامتونیوم ـ مهارکننده ی گیرنده ی نیکوتینی گانگلیونی ـ به صورت 30 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم خون بدن تأثیری بر مقدار فشار شریانی نگذاشت اما اثر تاکی کاردی بیکوکولین را از بین برد که نشان می دهد سیستم پاراسمپاتیک در این پاسخ ها نقش ندارد. تزریق داخل وریدی آنتاگونیست گیرنده ی v1 وازوپرسین (µg/kg 50) اثر هیپرتانسیون بیکوکولین را از بین برد که نشان دهنده ی کاهش فشارخون ناشی از سیستم گابا به دلیل مهار تونیک وازوپرسین است. نتیجه گیری: این داده ها برای اولین بار نشان داد که مهارگیرنده ی گابا a، bst فشارخون و ضربان قلب را افزایش می دهد و این عمل را با اثر بر سیستم وازوپرسینرژیک و اعصاب سمپاتیک اعمال می نماید.